Hlavní

Loket

Artritické lymfatické uzliny

Rheumatoidní artritida je chronické autoimunitní systémové zánětlivé onemocnění pojivové tkáně s převažujícím poškozením kloubů typu erozivně destruktivní progresivní polyartritidy. Onemocnění postihuje 0,5-1% populace. Celosvětově trpí asi 58 milionů lidí revmatoidní artritidou.

Příčiny vedoucí k rozvoji revmatoidní artritidy nejsou známy.

Objevují se následující možné etiologické faktory:

  1. Genetické faktory. U pacientů s revmatoidní artritidou byla potvrzena dědičná predispozice k narušení imunologické reaktivity. Prokázal úzkou souvislost mezi vývojem revmatické artritidy a antigeny histokompatibilního systému HLA DR1 DR4, Drw4, DW4, DW14. Přítomnost těchto antigenů kódujících imunitní odpověď těla může změnit buněčnou a humorální imunitní odpověď na různé infekční agens a přispět k rozvoji revmatické artritidy. Rodinná genetická předispozice k rozvoji revmatoidní artritidy je prokázána zvýšeným výskytem onemocnění mezi příbuznými pacientů; zejména monozygotní dvojčata.
  1. Infekční agens. Bylo zjištěno několik infekčních agens, které jsou etiologickým faktorem revmatoidní artritidy. Jedná se o virus Epstein-Barr, retroviry (včetně lidského T-lymfotropního viru typu I), viry rubeoly, herpes viry, parvovirus B19, cytomegalovirus, mykoplazma atd. Vědci věnují největší pozornost viru Epstein-Barr.

Existují následující důkazy o úloze tohoto viru ve vývoji revmatoidní artritidy:

  • zvýšené titry protilátek proti viru Epstein-Barr jsou detekovány u 80% pacientů;
  • B-lymfocyty pacientů s revmatoidní artritidou jsou více infikovány virem Epstein-Barr než B-lymfocyty zdravých lidí; virus může indukovat syntézu revmatoidního faktoru; odhalila antigenní podobnost mezi složkami viru a místem beta řetězce molekul HLA DW4, DW14, DR.

V posledních letech byla diskutována role mykobakterií ve vývoji revmatoidní artritidy. Mykobakterie vyjadřují stresové proteiny, které mohou způsobit artritidu u experimentálních zvířat. U pacientů s revmatoidní artritidou se zvyšují titry protilátek proti mykobakteriálním stresovým proteinům. Je více pravděpodobné, že exprese stresových proteinů je nešpecifická odezva ("reakce akutní fáze") na různé infekční agens, což odráží zánětlivý proces.

Rizikové faktory pro revmatoidní artritidu jsou:

  • ženský pohlaví;
  • věk 45 let a starší;
  • genetická predispozice;
  • přítomnost výše uvedených HLA antigenů;
  • (nazofaryngeální infekce, vrozené vady osteoartikulárního systému).

Patogeneze revmatoidní artritidy je založena na geneticky stanovených autoimunitních procesech, jejichž výskyt je usnadněn nedostatkem T-supresorové funkce lymfocytů. Neznámý etiologický faktor způsobuje vývoj imunitní odpovědi. Poškození kloubu začíná zánětem synoviální membrány (synovitida), která se pak stává proliferativním (pannus) s poškozením chrupavky a kostí. Intenzita a klinický typ zánětlivého procesu jsou určeny geny imunitní odpovědi. Synoviální membrána je infiltrována CD4 + T-lymfocyty (pomocníky), plazmatické buňky, makrofágy. Interakce makrofágů a CD4 + T-lymfocytů (pomocné buňky) vyvolává imunitní odpověď. Makrofágy společně s molekulami třídy II systému HLA-DR představují hypotetický antigen pro pomocné buňky T-lymfocytů, což vede k jejich aktivaci. Aktivované T-lymfocyty-pomocné buňky stimulují proliferaci B-lymfocytů, jejich diferenciaci na plazmatické buňky. Plasmové buňky synovia produkují změněný agregovaný IgG. Na druhé straně je imunitní systém uznáván jako cizí antigen a plazmatické buňky synovia, lymfatické uzliny, slezina začínají produkovat protilátky proti ní - revmatoidní faktory (RF). Nejdůležitější je IgM třídy RF, která se vyskytuje u 70-80% pacientů s revmatoidní artritidou. Dokázala existenci jiných typů RF - IgG a IgA. Při určování krev pacientů s revmatoidní artritidou klasického RF IgM mluví o séropozitivní variantě revmatoidní artritidy.

Revmatoidní faktor může být také zjištěn u zdravých jedinců (u titrů nepřesahujících 1:64), systémového lupus erythematosus, chronické autoimunitní hepatitidy, Sjogrenova syndromu, hemoblastózy, nádorů.

V některých případech jsou u pacientů s revmatoidní artritidou (na DNA, buněčné jádra, krevní buňky apod.) Detekovány i další autoprotilátky. U pacientů s revmatoidní artritidou, kteří mají HLA DR4, byla detekována lokální syntéza protilátek proti kolagenu typu II, zatímco obsah produktů degradace kolagenu byl významně zvýšen v synoviální tekutině. Není vyloučeno, že lokální syntéza protilátek proti kolagenu je zaměřena na produkty degradace chrupavky.

Interakce agregovaného IgG s revmatoidními faktory vede k tvorbě imunitních komplexů, které jsou fagocytovány neutrofily a makrofágy synoviální membrány. Tento proces je doprovázen poškození neutrofilní fagocytózu, uvolňování lysozomálních enzymů, zánětlivých mediátorů (histamin, serotonin, kininy, prostaglandiny, leukotrieny, atd), který způsobuje rozvoj zánětlivých, proliferativních a destruktivní změny v synovii a chrupavky. Vývoj imunitních komplexů také přispívá k agregaci trombocytů, tvorbě mikrotrombu a poruchám v mikrocirkulačním systému. Poškození imunitních komplexů tkání kloubu vede k další tvorbě autoprotilátek a chronickému zánětu. Léze pojivové tkáně a dalších orgánů a systémů (systémové projevy revmatoidní artritidy) jsou spojeny s vývojem imunokomplexní vaskulitidy.

Patogeneze revmatoidní artritidy cytokiny hrají velkou roli - regulační nízkomolekulární protein buněk, zprostředkovat růst a diferenciace hematopoetických, mezenchymálních a lymfoidních buněk, imunitní odpovědi a zánětu. Vyrábějí se primárně buňkami imunitního systému, kostní dřeně, fibroblasty, krevní destičky, monocyty, makrofágy. Cytokiny zahrnují faktory stimulující kolonie, interleukiny, interferony, růstové faktory. Synoviální tekutiny a tkáně kloubů u revmatoidní artritidy jsou nad rámec cytokiny interleukin-1, faktor nekrotizující nádory (TNF), granulocytů a makrofágů faktor stimulující kolonie, interleukin-6. Tyto cytokiny jsou produkovány buňkami lemovat synovii, jakož i makrofágy a fibroblasty, uspořádaných pod (Wenblatt, Gravallese, 1997), a mají schopnost výrazně stimulovat zánětlivý proces, prostřednictvím následujících mechanismů:

  • zvýšená syntéza prozánětlivých prostaglandinů;
  • Exprese několika tříd adhezních molekul v synoviální membrány buněk (selektiny, integriny, vaskulární buněčné adhezní molekuly, molekuly 1 a intercelulární adhezní molekula 2), a tím přitahuje synovii lymfocytů, monocytů, makrofágů;
  • indukce enzymů podílejících se na destrukci chrupavky a kostí u revmatoidní artritidy - metaloproteinázy (kolagenasa, stomelysin, gelatinasa);
  • nadměrná exprese molekul třídy II hlavního histokompatibilního komplexu na membránách různých buněk, která přispívá k rozvoji autoimunitního procesu;
  • degranulace neutrofilů s prudkým zvýšením lipidové peroxidace pod vlivem faktoru stimulujícího kolonie granulocytů a makrofágů; zvýšená migrace do dutiny leukocytového kloubu, následovaná fagocytózou imunitních komplexů;
  • zlepšení vaskulárních novotvarů v synoviální membráně, které přispívají k pronikání leukocytů a poskytují energii zdroji zánětu.

Kromě toho, interleukin-1 beta a nádorový nekrotický faktor v drasticky indukovat syntézu IL-6, který tím, že ovlivňuje hepatocyty způsobuje hyperproduction proteinů akutní fáze (C-reaktivní, fibrinogenu, atd.), Se podílí na vývoji osteoporózy okolosustavnogo, podporuje diferenciaci B lymfocyty do plazmatických buněk a syntézu revmatického faktoru.

Endoteliální buňky mají také velký význam v patogenezi revmatoidní artritidy. Vykonávají více funkcí, regulují procesy srážení krve a agregaci krevních destiček, cévního tonu, syntetizovaných cytokiny (interleukiny 1, 6, 8, z destiček odvozený růstový faktor, atd), upravené imunozánětlivých reakcí podílejících se na všech fázích akutního a chronického zánětu.

Vzhledem k tomu, autoimunitní zánětlivý proces je tvořen pannu - granulační tkáň pocházející ze zanícené synovie sestávající z aktivně proliferujících fibroblasty, lymfocyty, makrofágy a bohaté na plavidlech. Pannus rychle roste, proniká ze synoviální tkáně do chrupavky a ničí ji působením enzymů indukovaných produkcí cytokinů v samotném pannu. Postupně intraartikulární chrupavka zmizí, nahrazuje se granulační tkání a rozvíjí se ankylóza. Chronický zánět periartikulárních tkání, kloubních kapslí, vazy, šlachy vede k kloubům, subluxacím, kontrakcím. V současné době je to, že autoimunitní procesy hrají klíčovou roli v časných stádiích revmatoidní artritidy, a v pozdějších fázích jsou důležitější než imunitní mechanismy (tj schopnost pannu růst, invazi a ničení kloubní chrupavky).

Klinický obraz

Rheumatoidní artritida často postihuje ženy než muže. Prevalence onemocnění se zvyšuje s věkem.

Kloubní syndrom je hlavním klinickým projevem revmatoidní artritidy. Typická revmatoidní artritida je bilaterální, symetrická poškození kloubu. Nástup nemoci je často spojován s nepříznivými povětrnostními podmínkami (jaro, podzim), období fyziologické restrukturalizace těla (pubertalní, postpartální, menopauzální období). Vývoj revmatoidní artritidy může být vyvolán infekcí, chladem, traumatem, stresující situací.

Pečlivá analýza anamnézy může identifikovat prodromální období nemoci, který trvá několik týdnů nebo měsíců, a je charakterizována tím, únavy, opakující se artralgie, ztráta hmotnosti, ztráta chuti k jídlu, pocení, nízkého stupně tělesné teplotě, a 1/3 pacientů s ranní ztuhlosti způsobené denní rytmus sekrece glukokortikoidů (maximální sekrece kortizolu je pozorována ne brzy ráno, ale mnohem později) a akumulací cytokinů v synoviální tekutině zánětlivých kloubů během spát. ESR se může zvýšit.

Nástup onemocnění je nejčastěji subakutní, méně často akutní (s ostrými bolestmi v kloubech, svaly, horečkou, ranní tuhostí) nebo sotva znatelný s postupným progresí poškození kloubů bez významného narušení funkce. Nejvíce charakteristický pro revmatoidní artritidu je léze kloubů rukou, nohou, zápěstí, kolenou a lokty. Vzácně jsou ovlivněny ramena, kyčle a chrupavka.

V časné fázi onemocnění charakterizované převahou exsudativní jevů s přítomností výpotku v kloubech (pozitivní kolísání příznaků), zánětlivého otoku periartikulární tkání ostrého jemná na palpaci postižených kloubů, omezení pohybu v něm. Kůže přes klouby je hyperemická, horká na dotek. Jak progrese onemocnění začne významně převládající proliferační jevy, fibrózní změny se projevují v kloubech kapilár, vazy, šlachách, což vede k rozvoji kloubních deformací, subluxací, kontrakcí. Pohyb v kloubech je omezen a dále s vývojem ankylózy nastává úplná tuhost kloubů.

Poškození kloubů ruky

Pravděpodobně při revmatoidní artritidě jsou první nebo třetí metakarpofalangeální, proximální interfalangeální, zápěstní klouby první. Zasažené klouby se zvětšují, pohyby v nich jsou bolestivé, omezené. V souvislosti se zánětem proximálních interfalangeálních kloubů dosahují prsty vřetenovitý vzhled. Pacient nemůže kartáč vytlačit do pěstí. Jak progreduje onemocnění, vyvine se atrofie interosseous svalů, což se projevuje recesí interosézních mezer. V různých dalších vytvořena subluxace, zejména v metakarpofalangeálních spoje, které spolu se svalovou slabostí vede čistit ulnární odchylka (odchylka prstu ve směru ulna). Tato forma štětce připomíná "mřížovou ploutvu". Pak se deformity prstů vyvíjejí podle typu "levého krku" (kontraktura flexe v metakarpofalangeálních kloubech, nadměrné prodloužení proximálních a distálních interfalangeálních kloubů). Někdy se deformita kloubů podobá "tlačítkové smyčce" (výrazná flexe v metakarpofalangeálních kloubech a přehyb distálních interfalangiálních kloubů). Poškození metakarpálního lichoběžníkového kloubu a vznik kontraktury palec ruky jsou možné. Díky těmto změnám je funkce kartáče ostře narušena.

Poškození kloubů zápěstí

Poškození kloubů zápěstí je charakterizováno bolestí, otokem oblasti zápěstí, destrukcí kostí a postupným rozvojem ankylózy s zápěstím a metakarpálním kloubem.

Porážka kloubů zápěstí

Porážka kloubů zápěstí se projevuje silným otokem, bolestivostí během pohybu. Ankylóza zápěstního kloubu se zřídka rozvíjí.

Porážka ruky při revmatoidní artritidě může být komplikována resorpční artropatií, která se projevuje zkrácením prstů, klepnutím jedné falešné do jiné, vyvoláním kontraktury flexie.

Porucha pláště šlachy ruky - tenosynovitida je často pozorována u revmatoidní artritidy. Tenosynovitové prsty na zadní straně ruky se projevují otlačením kolem zápěstí. Tenosynovitida dlouhého extenzoru palce, běžného flexoru a extenzoru prstů je charakterizována otokem, zhrubnutím odpovídajících šlach, bolestivostí a zhoršenou pohyblivostí prstů a rukou. U některých pacientů je tenosynovitida ruky doprovázena vývojem syndromu karpálního tunelu. Mezi flexorové šlachy v karpálním kanálu je medián nervu, s tenosinovitidou těchto šlach, může být komprimován, což způsobuje následující charakteristické rysy syndromu karpálního kanálu:

  • parestézie, zhoršená citlivost palce, indexu a středních prstů, často se sníženou pohyblivostí;
  • bolest se rozkládá proximálně k předloktí až k lokti.

Pro revmatoidní artritidu jsou méně časté léze distálních interfalangiálních kloubů, první metakarpofalangeální kloub palce ruky a proximální interfalangeální malý prst (vylučovací klouby).

Postižení rádiusového kloubu

Poranění radiulárního kloubu se projevuje ostrou bolestí během pronášení a supinace rukou, zřídka subluxací a pohyblivostí hlavy ulny.

Lokální léze

Poranění kloubního kloubu se projevuje bolestí, omezením ohybu a prodloužením, v budoucnu je možné vytvořit kontrakturu v polovině flexi. Často je poškozen ulnární nerv s parestézií inervované zóny.

Poranění ramen

Léze ramenního kloubu je doprovázena účinkem zánětlivého procesu třetího listu klíční kosti, synoviálních sáčků a svalů ramene, krku a hrudníku. Zánět ramenního kloubu se projevuje jeho otokem a citlivostí v průběhu palpace, omezením pohyblivosti a jemností v podpaží. Atrofie ramenních svalů se postupně rozvíjí, kvůli slabosti artikulárního vaku je možná subluxace hlavice humeru. Při vývoji subakromiální burzititidy se objeví otok v anterolaterální části ramene.

Poranění kolena

Léze kolenního kloubu je často pozorována a projevuje se bolestí, otokem a v přítomnosti výpotku v kloubu chodbou pro palpaci kloubu ve směru od předního a bočního k mediálnímu úseku. Aby se snížila bolest v kloubu, pacienti ustoupili do nucené polohy (flexe v kolenním kloubu), což vede, pokud trvá dlouhou dobu, k rozvoji kontraktury flexie. Docela rychle, atrofie kvadricepsu se vyvine u gonartrózy. Ohýbání kolena zvyšuje intraartikulární tlak, který způsobuje vyčnívání zadní inverzie kloubního vaku do poplitealní fossy a vznik Bakerovy cysty.

Poškození kotníku

Porážka kotníku je občas pozorována a projevuje se bolestí, otoky v kotlících. Se slabinou vazivového aparátu je možná subluxace.

Poškození kloubů nohou

Nejčastěji je patologický proces lokalizován v metatarzofalangeálních kloubech prstů II, III, IV a projevuje se otoky a bolesti při chůzi, skákání. Deformita nohy se postupně rozvíjí s tvorbou halluxu valgusu, což je kladivem podobná změna konfigurace prstů s subluxací v metatarzofalangeálních kloubech. Při poruše kloubů tarsusu se objevuje otok a bolest v oblasti zadní nohy. Zánět šlach nohou se často rozvíjí, což může stahovat chodníkové nervy, s bolestivostí a parestézií v noze (syndrom tarsálního kanálu).

Zranění kyčelního kloubu

Porážka kyčelního kloubu je závažným projevem revmatoidní artritidy a obvykle se rozvíjí s dlouhodobým onemocněním. Zánět kyčelního kloubu se projevuje bolestmi vyzařujícími do inguinální nebo gluteální oblasti, ostré omezení pohybů (zejména otáčení mediální strany) a fixace stehna v poloze lehkého ohybu. U vážných onemocnění je možná ischemická nekróza hlavy stehenní kosti a výčnělek acetabula.

Páteční léze při revmatoidní artritidě jsou zřídka pozorovány a hlavně v pozdním stadiu. Přežívá převážně krční páteř a dochází ke vzniku zánětu atlanto-axiálního kloubu, což se projevuje bolesti a ztuhlostí krku.

Temporomandibulární onemocnění kloubů

Léze temporomandibulárního kloubu se projevuje bolestí, omezením otevírání úst, potížím s jídlem.

Poškození kloubů u revmatoidní artritidy je obvykle symetrický, doprovázené pocitem ranní ztuhlosti, prudkým omezením pohyblivosti v kloubech, což značně omezuje možnost samostatně (hard oblečení, umýt, hřeben, holení a t. D.) a pracovní schopnost. Délka ranní tuhosti je větší, tím aktivnější je zánětlivý proces v kloubech.

Extraartikulární projevy revmatoidní artritidy

Revmatická artritida začíná poškozením kloubů, ale v průběhu času se v klinickém obrazu onemocnění objevují známky systémové. Extraartikulární (systémové) projevy se často vyskytují u séropozitivních pacientů s prodlouženým a těžkým průběhem rakoviny.

Poranění svalů se projevuje atrofií interosseous svalů, tenárních svalů, hypotenáře, extenzorů předloktí, rectus femoris, gluteusových svalů. Při těžkém průběhu onemocnění se svalová atrofie stává difuzní a je doprovázena výrazným snížením svalového tonusu a síly. Spolu se svalovou atrofií se může objevit fokální myositida (s aktivním revmatoidním procesem).

Kožní léze pozorované s prodlouženou dobou trvání revmatoidní artritidy a projevuje jeho ztenčení a suchost, podkožní krvácení (ekchymóza) malé ložiskové nekrózy měkkých tkání pod nehtové ploténky nebo v nehtového lůžka (vzhledem k digitálnímu arteritidy) s vývojem gangrény distální falangy. Porušení trofizmu hřebíků se projevuje jejich ztenčením, křehkostí, podélným pruhem.

Reumatoidní uzliny jsou pozorovány u 20-25% pacientů a jsou specifické pro revmatoidní artritidu. Jedná se o husté zaoblené formace pojivové tkáně o průměru od několika milimetrů do 1,5-2 cm, bezbolestné, pohyblivé, ve vzácných případech jsou připájeny k aponeuroze nebo kosti a jsou imobilní. Rheumatoidní uzliny mohou být jednoduché nebo vícenásobné, symetrické nebo asymetrické. Nejčastěji se lokalizují subkutánně nebo periosteálně na extenzní ploše předloktí, někdy v oblasti occiputu. Jejich lokalizace je také možná v myokardu, v ventilovém aparátu srdce, v plicích, v centrální nervové soustavě. Rheumatoidní uzliny se obvykle objevují v aktivní fázi onemocnění (v období exacerbace), ve fázi remise zmizí nebo významně klesají. U některých pacientů se objevuje revmatoidní nodulóza - kombinace několika revmatických uzlů s výraznou synovitidou, subchondrální cysty malých kloubů rukou a nohou, vysoký RF titr v krvi.

Lymfadenopatie se vyskytuje u 18-20% pacientů, obvykle s těžkou revmatoidní artritidou, stejně jako u Feltyho syndromu a Stillova syndromu u dospělých. Často se kombinuje se zvětšenou slezinou. Nejčastěji zvyšují cervikální, submandibulární, axilární, loketní, inguinální lymfatické uzliny. Jsou poměrně malé, bezbolestné, mobilní. Zvětšená lymfatická uzlina je zvláště charakteristická pro aktivní fázi onemocnění.

Léze gastrointestinálního traktu

Porážka gastrointestinálního traktu je pozorována u 61,2% pacientů a zjevné porušení funkce kyseliny tvořící v žaludku (v raných fázích bolezni- zvýšení v budoucnosti - snížení žaludeční sekrece), což vede ke ztrátě chuti k jídlu, pocit tíhy na bolest v epigastriu, nadýmání, povlak na jazyku. U některých pacientů dochází k erozi v oblasti dna žaludku (porušení slizničního trofismu v důsledku vaskulitidy). Helicobacter pylori je často detekován v souvislosti s potlačením sekrece PgE2 gastroprotektorem a příznivými podmínkami pro vznik této infekce. Možná vznik chronické enteritidy, kolitidy, která se projevuje bolesti břicha, nadýmání, zhoršená stolice. U 11% pacientů byla zaznamenána amyloidóza sliznice konečníku. Ve vzácných případech, s těžkou RA a přítomností vaskulitidy se objevuje abdominální syndrom, který se projevuje periodickými záchvaty nudné nebo ostré bolesti břicha, nevolnosti, zvracení, plynatosti a napětí břicha.

Mírné zvýšení jater pozoruje u 25% pacientů, zejména u těžké revmatoidní artritidy, u 60-86% pacientů došlo ke změně testů jaterních funkcí. Výrazné a trvalé zvýšení jater se pozoruje u Feltyho syndromu, Stillovy choroby a jaterní amyloidózy.

Poškození plic a pleury

Poškození plic a pleury se projevuje suchou nebo exsudovanou pleurisou, difuzní intersticiální fibrózou nebo fibrozující alveolitidou, pneumonitidou, bronchiolitis obliterans. Nejčastěji se vyskytuje fibrinózní nebo exsudativní pleurisy, vyznačující se nízkým obsahem exsudátu glukózy, vysokými hladinami LDH, CPK, β-glukuronidázy a RF. Fibrózní alveolitida diagnostikované na základě charakteristických rentgenových projevů (symetrickou amplifikaci a přeskupení plicní jemně oky vzor a perivaskulární intersticiální edém, snížená plic průhledné pozadí), dušnost, cyanóza, difuzní praskání,. Pneumonitida je charakterizována kašláním, dušností, nízkým stupněm tělesné teploty, obyčejným krepitusem a jemným pískáním. Někdy v plicích jsou rheumatoidní uzliny v periferních částech radiologicky detekovány. Mohou se rozpadat s tvorbou bronchopleurální píštěle.

V horníků se často objevuje revmatoidní artritida na pozadí silikózy. V tomto případě, v plicích, rentgenové vyšetření odhaluje malé polevy tmavnutí rozptýlené po všech polích a proti nim jsou četné, velké, dobře definované ohniská o průměru 0,5 až 5 cm, lokalizované hlavně podél periferních částí plic. Tento komplex příznaků se nazývá Kaplanův syndrom.

Charakteristické rysy poškození plic u revmatoidní artritidy jsou rychlá pozitivní dynamika klinických a radiologických dat pod vlivem léčby glukokortikoidy a neúčinnost antibiotické terapie.

Srdeční onemocnění při revmatoidní artritidě se projevuje formou perikarditidy, myokarditidy, endokarditidy, koronární arteritidy, granulomatózní aorty.

Perikarditida je často adhezivní, s vysokou aktivitou procesu - exsudativním, se sterilním výpotkem, charakterizovaným nízkým obsahem glukózy a vysokou hladinou γ-globulinu a Ruskou federací. Častěji se u mužů objevuje perikarditida. Typicky revmatoidní perikarditida projevuje bolest v levé části hrudníku (s fibrinózní perikarditidou), s akumulací tekutiny v perikardiální bolesti dutiny jsou sníženy nebo dokonce zmizet, perikardiální hluk tření (typické pro fibrinózní perikarditida), zvýšení velikosti srdce (pro exsudativní perikarditidy). V perikardiálním výpotku je perikardiální výpotek snadno rozpoznána echokardiografií. U EKG v případě fibrinózní perikarditidy dochází ke zvýšení úbytku ST intervalů se současnou konkávností, v případě výpotku v perikardu je napětí EKG nízké.

Myokarditida se vyznačuje dušnosti, bolest monotónní v srdci, tachykardie, různé poruchy rytmu a vedení, hluchota srdeční ozvy, systolický šelest na vrcholu srdce, s různou závažností projevů oběhové nedostatečnosti, nespecifické změny EKG (snížen interval ST, je amplituda vlny T, poruchy atrioventrikulární vedení). Revmatoidní vlastnosti proudění myokarditidy jsou strnulý Samozřejmě, že pozitivní trend s klesající aktivita revmatoidní artritidy ovlivněn glukokortikoidy.

Endokarditida může vést ke vzniku srdečních defektů. Nejčastěji se objevuje nedostatečnost mitrální chlopně, nedostatečnost aortální chlopně je vzácnější a stenóza aorty je extrémně vzácná.

Karditida je v průměru diagnostikována u 20% pacientů s revmatoidní artritidou.

Aortitis vyznačuje difúzní expanzi a konsolidaci aorty (toto je často detekována echokardiografie, alespoň - bicí), systolický šelest nad aortou (v PCG, má charakter diamantu).

Koronární arteritida se projevuje angina pectoris s ischemickými změnami EKG a může se objevit infarkt myokardu.

Poškození ledvin

Poškození ledvin ve formě glomerulonefritidy nebo amyloidózy je nejzávažnější viscerální projev revmatoidní artritidy.

Revmatoidní glomerulonefritida obvykle vyvíjí s vysokou aktivitou a způsob nejčastěji charakterizován izolované močové syndrom (proteinurie mikrohematurií) po úlevu akutní revmatické artritidy zmizí. Zřídka pozorována difuzní glomerulonefritidy s přetrvávající proteinurie mikrohematurií, zvýšený krevní tlak, edém, poruchy funkce ledvin. V některých případech je možný výsledek glomerulonefritidy při nefroskleróze.

renální amyloidóza obvykle vyvíjí s delší dobou trvání revmatoidní artritidy (více než 7 až 10 let) a vysoké aktivitě procesu. Hlavní příznaky: přetrvávající proteinurie (1-3 g / l), cylindurie, edém, hypertenze, postupná koncentrace narušení (izogipostenuriya ve vzorku Zimnitskiy) azotovydelitelnoy a ledvinové funkce. S rozvojem chronického selhání ledvin se objevuje anémie. renální amyloidóza může být spojena s rozvojem nefrotického syndromu, který se vyznačuje vysokou proteinurie (6-8 g / l), hypoproteinemii, hypocholesterolemie vyjádřeno rychle se rozvíjející bobtnání selhání ledvin, anémie.

Polyserozitida je kombinovaná léze serózních membrán (pleura, pericardium). Může pokračovat skrytým a být detekován retrospektivně na rentgenových snímcích ve formě pleurálních a pleurokardiálních adhezí. Vyvinutý klinický obraz kombinuje projevy pleurisy, perikarditidy, popsané výše.

Rheumatoidní vaskulitida (panarteritida)

Revmatoidní vaskulitida základem revmatoidní vistseropaty projevuje viscerální, kožní symptomy (ekchymóza, livedo reticularis, polymorfní, někdy purpura, ulcerózní změny na kůži v nohou), nosní a děložní krvácení nebo břicha syndrom (bolesti břicha, peritoneální jevy někdy mezenterické trombóza, střevní infarkt), digitální arteritidy. Zpravidla se vyjádřil projevy revmatické vaskulitidy vyvinout u pacientů s vysokým titrem RF v krvi.

Poškození nervového systému

Porucha nervového systému se nachází v následujících klinických možnostech:

  1. Ischemické periferní neuropatie (léze způsobené vasa nervorum) projevuje parestezie, snížená taktilní, bolest, citlivost teploty, poruch hybnosti, slabost v distálních koncích;
  2. polyneuritida (způsobené ischemií v důsledku nervových kmenů vaskulitida perineurální tkáně) se projevuje silnou bolest poruch končetin, motorických a senzorických, těžkou atrofii svalů, celková slabost;
  3. kompresní neuropatie (způsobená stlačením periferních nervů v karpálním, kolenním, tarzálním) projevuje příznaky poškození odpovídajících nervů;
  4. funkční zhoršení autonomního nervového systému ve formě zhoršené termoregulace, pocení, diurézy;
  5. encefalopatie (způsobená cerebrální vaskulitidou) se projevuje závažnými bolestmi hlavy, závratě a možná cerebrálním oběhem.

Poškození očí je zřídka pozorováno a projevuje se jako sklerit (silná bolest, hyperémie, sklerální injekce), episkleritida (mírná bolest, segmentální hyperemie předního oka). Rheumatoidní uzliny se mohou vyvinout ve skléře a mohou se objevit vaskulární léze sítnice. Při kombinaci se Sjogrenovým syndromem se vyvine suchá keratokonjunktivitida.

Sekundární amyloidóza vnitřnosti vyvíjí na vysokou aktivitou a prodloužené trvání revmatoidní artritidy. Uložen amyloid v ledvinách (klinické projevy: proteinurie, nefrotický syndrom), v myokardu (klinické projevy: arytmie, oběhové selhání), v gastrointestinálním traktu (vzácně klinicky může být průjem, ztráta hmotnosti, hypovitaminóza). Pro potvrzení amyloidóza provedena biopsie rektální sliznice, dásně (detekce amyloidních usazenin ve vzorcích biopsie).

Sérogegativní revmatoidní artritida

Sérogegativní revmatoidní artritida je variant choroby, při níž není reumatoidní faktor detekován ani v séru, ani v synoviální tekutině. Tato varianta revmatoidní artritidy se vyskytuje u 20% pacientů a má následující charakteristiky:

  • začíná ostřejší než séropozitivní revmatoidní artritidou, a v 13% případů doprovázeno horečkou hektické denní kolísání teploty 3-4 ° C, zimnice, ztráta hmotnosti, zvýšení lymfatické uzliny, svalové atrofie, anémie;
  • patologický proces začíná lézemí zápěstí a kolenních kloubů, avšak během 6 měsíců je onemocnění generalizováno a jsou zahrnuty zbývající klouby;
  • porážka velkých kloubů ve formě monoartritidy je zpočátku asymetrická, ale dále se rozvíjí symetrická polyartritida;
  • v pokročilém stádiu onemocnění je nejcharakterističtější převažující poškození kloubů zápěstí s rychlým rozvojem destruktivních a fibrózních jevů a významné dysfunkce;
  • metakarpofalangeální a proximální interfalangeální klouby a spoje nohou jsou méně časté a méně závažné;
  • charakterizované včasným a závažným poškozením kyčelních kloubů; ischemická nekróza hlavy femuru se vyskytuje 10 krát častěji než u séropozitivního variantu onemocnění;
  • kontrakce kolenních a kolenních kloubů se brzy rozvinou kvůli výrazným změnám vlákna;
  • Rentgenové vyšetření ukázalo rozdíl mezi klouby vážná poškození zápěstí spoji s tvorbou ankylóza a málo výrazné změny na malých ručních kloubů (periartikulární osteoporózy, zúžení mezery ve spojích); ankilozirovaniya zápěstí spoje dochází na pozadí jednotlivých erozí (nebo bez nich) a bez výslovného okolosustavnogo osteoporózy;
  • extraartikulární projevy jsou charakterizovány výrazným poškozením svalů s jejich atrofií, zvětšením rozšířených lymfatických uzlin, poškozením ledvin;
  • laboratorní známky zánětu jsou méně výrazné než u séropozitivních variant;

charakterizované vyšší hladinou IgA a CIC v krvi ve srovnání se séropozitivní variantou revmatoidní artritidy.

Možnosti pro průběh revmatoidní artritidy

Nejběžnější je pomalu progresivní varianta. ve kterém i dlouhodobé existence revmatoidní artritidy nevede k závažným poruchám kloubů, poškození kloubní plochy se vyvíjí pomalu, dlouhou skladovací funkce kloubů, žádné systémové projevy. Někdy rejdový čep pomalu progresivní patologický proces je lokalizována pouze v jednom (monoarthritis), nebo dvěma nebo třemi (oligoartritida) kloubů, na exsudativní a proliferační účinky jsou malé. Při zpomalení progrese revmatoidní artritidy během 2-3 let, dochází k mírnému nárůstu deformací, zapojení nových kloubů 2-3, čímž se zvyšuje radiologické stupeň o jeden stupeň, a malé zhoršení jejich funkce.

Rychle progresivní průběh vyznačuje vysokou aktivitou patologického procesu za vzniku eroze kostí, deformace nebo kloubů zahrnující vnitřní orgány v průběhu prvního roku nemoci. Při rychle postupující deformace kloubů dotčen, zvyšuje podstatně více než 3 nové klouby jsou zapojeny do procesu, rentgenová fáze se zvýší o dvou úrovních, funkce kloubu zhoršuje o 50%. Pro bez znatelného progrese je doprovázen nijaký polyartritidy s nízkou, ale přetrvávající kmene drobných kloubů rukou. Nemoc výrazně nedosahuje několik let. Deformace kloubů je zanedbatelná. Laboratorní známky aktivity jsou mírné. Nicméně u některých pacientů na revmatoidní artritidu, může procházet z jednoho popsaného provedení do druhého.

Stupeň aktivity revmatoidní artritidy

I stupeň (minimální aktivita). Malá bolest kloubů, ztuhlost ráno krátká (30 minut), menší exsudativních jevy v kloubech, teplota kůže přes klouby je normální nebo mírně zvýšené. ESR zvýšena na 20 mm / h, je počet leukocytů v krvi je normální, hladina a-2-globulin zvýšena na 12% PSA + fibrinogenu ukazatelů více sialové kyseliny jsou zvýšené.

Stupeň II (střední aktivita). Bolest v kloubech, a to nejen během pohybů, ale i v klidu, tuhost pokračuje až do poledne, výrazné bolestivé omezení pohyblivosti v kloubech, středně stabilní exsudativní jevy. Hypertermie kůže nad klouby je mírná. Porážka vnitřních orgánů není jasně vyjádřena, tělesná teplota je nízká. ESR vzrostl z 25 na 40 mm / h, počet leukocytů v krvi 8-10 × 109 / l, obsah alfa-2 globulinů se zvýšil na 15%. PSA ++, výrazně zvýšené hladiny sialových kyselin, fibrinogen.

Stupeň III (vysoká aktivita). Závažná bolest v klidu, výrazné exsudativní jevy v kloubech (výrazný otok, hyperemie a zvýšení teploty pokožky), tuhost po celý den, výrazné omezení mobility.
Známky aktivního zánětlivého procesu ve vnitřních orgánech (pleurisy, perikarditidy, karditidy, nefritidy atd.), Tělesná teplota je vysoká. ESR přesahuje 40 mm / h, počet leukocytů v krvi je 15-20 × 10 9 / l, agloblobulin je více než 15%, CPP +++, fibrinogen a kyseliny sialové jsou prudce zvýšeny.

Funkční zhoršení (FN) muskuloskeletálního systému

FN I - mírné omezení pohybu v kloubech, pocit mírné ztuhlosti ráno; profesionální způsobilost je obvykle zachována, ale poněkud omezená (tvrdá práce je kontraindikována).

FN II - omezení pohybu v kloubech, přetrvávající kontrakce, samoobsluha je omezena, profesionální způsobilost se obvykle ztrácí.

FN III - tuhost nebo úplný nedostatek pohybu v kloubech, ztráta schopnosti péče o sebe sama, pacient potřebuje neustálou péči.

V současné době se doporučuje používat diagnostické kritéria navržená Americkou revmatologickou asociací (APA) v roce 1987.

Diagnostická kritéria pro revmatoidní artritidu (ARA, 1987)